内异症→炎症→免疫紊乱→不孕！这个连环陷阱，正在拖垮你的好孕力

01 ）  数据说话：两者关联有多密切？

02 ）  核心机制：免疫系统失衡是关键桥梁

子宫内膜异位症之所以会诱发免疫性不孕，核心问题出在免疫系统的 “功能紊乱” 上。正常情况下，免疫系统是身体的 “防御卫士”，能精准清除异常细胞；但对子宫内膜异位症患者来说，这套 “防御系统” 出了故障，反而会攻击自身，阻碍受孕，具体可分为三个层面：

1. 免疫细胞 “失职”，炎症环境持续升级

子宫内膜异位症患者的腹腔液中，巨噬细胞数量会明显增多，但这些细胞的 “清除能力” 却大幅下降 —— 本该被清理的异位内膜细胞没被消灭，反而会分泌大量促炎因子，比如 IL-1β、IL-6、TNF-α 等，形成持续的慢性炎症环境。

同时，负责清除异常细胞和病原体的 NK 细胞活性降低，既无法有效清除异位内膜细胞，也难以识别并清除异常精子，为免疫性不孕埋下隐患。此外，Th1/Th2 免疫失衡（Th1 型反应占优势）和调节性 T 细胞（Tregs）功能异常，会导致身体对胚胎或精子的免疫耐受失衡，就像 “防御卫士” 认错了目标，把本该保护的胚胎和正常精子当成了 “敌人”。

2. 氧化应激损伤，破坏生殖细胞与胚胎

慢性炎症环境还会导致体内活性氧（ROS）水平升高，引发氧化应激反应。研究证实，过高的活性氧会损伤精子、卵子的 DNA，影响受精过程；同时也会破坏胚胎的正常发育，降低胚胎着床成功率。更糟糕的是，异位病灶会导致子宫内膜组织结构改变，比如出现纤维化、腺体萎缩等问题，进一步降低子宫内膜容受性，让胚胎难以 “安家”。

3. 自身抗体 “作乱”，攻击生殖系统

子宫内膜异位症患者体内常能检测到多种自身抗体，这些抗体就像 “叛徒”，专门攻击自身正常组织。其中，抗子宫内膜抗体（AEA）的阳性率约为 30%-50%，显著高于健康女性，这类抗体会直接攻击子宫内膜，破坏胚胎着床的 “土壤”；抗磷脂抗体（aPLs）的阳性率约为 20%-30%，不仅会增加血栓风险，还与复发性流产密切相关。

此外，慢性炎症环境还会诱发抗精子抗体（AsAb）产生，这类抗体会让精子发生凝集、制动，甚至降低精子的受精能力，直接阻断受孕过程。